É
uma doença osteoarticular degenerativa que apresenta uma anormalidade
na cartilagem hialina, gerando sintomatologia variada. O processo
degenerativo pode estar ligado a causas hereditárias, doenças
endócrinas, desarranjos articulares e doenças inflamatórias. O quadro
abaixo coloca algumas dessas causas.
A
OA muito frequente e tem a prevalência aumentada com a idade mais
avançada, afetando mais de 75% das pessoas acima de 65 anos de idade, e
10% dos que têm mais de 60 anos possuem limitação física por OA. Acima
dos 50 anos de idade, incide mais em mulheres, em mãos, joelhos e pés.
No Brasil, a prevalência da OA é estimada em 16%.
Quanto
a etiopatogenia, há um desequilíbrio entre a degradação da cartilagem e
o processo de recuperação. Fatores sistêmicos e locais importantes a
serem considerados na ativação da ação catabólica degenerativa da
cartilagem hialina. Dentre os fatores locais temos:
- Etnia: como exemplo temos que osteoartrite de quadril e mãos são menos frequentes em chineses do que em norte-americanos.
-
Idade: o processo de envelhecimento atrela-se a perda de mecanismos
protetores da articulação, como a capacidade de condrócitos responderem a
fatores de crescimento, acúmulo de metabólitos, diminuição de força e
resposta proprioceptiva que predispõe a articular a lesão por perda de
eficiência neuromotora, cartilagem mais fina e com maior predisposição a
microfratura.
-
Sexo: os homens apresentam maior predisposição a osteoartrose do
quadril, enquanto as mulheres mãos , joelhos e pés. Na literatura consta
uma relação um tanto ambígua quanto ao estrógeno, ora sendo apresentada
como deletéria, ora como protetora.
-
Fator genético: a predisposição genética parece ser mais clara, sendo
uma herança poligênica, onde fatores ambientais estariam envolvidos na
expressão gênica. A principal mutação é gene do procolágeno tipo II,
responsável pela expressão do colágeno tipo II.
Como fatores locais estão fraturas articulares ou periarticulares
prévias, como lesão de ligamento e menisco. A obesidade está duplamente
associada à OA de joelhos, tanto como fator predisponente quanto uma
constatação de que pacientes que apresentam OA de joelhos ganham peso
posteriormente e pioram clínica e radiologicamente.
Práticas
desportivas que resultam em lesões ligamentares, meniscais ou fraturas
aumentam o risco de desenvolver OA. Alterações na biomecânica articular
tais como frouxidão ligamentar, displasia articular, instabilidade,
distúrbios na inervação articular ou de músculos, assim como força e
condicionamento inadequado favorecem o aparecimento de AO.
A
adição de carga na articulação não é maléfica, isso quando acontece de
forma moderada, pois a leva a um estímulo de de proteoglicanos, ajudando
a cartilagem a se tornar mais espessa. Mas quando a carga é excessiva e
contínua, há uma ação supressora da ação metabólica da cartilagem,
gerando do ao tecido cartilaginoso.
Fases
da evolução da artrose. A degeneração cartilaginosa é caracterizada por
alterações profundas na superfície articular. Fibrilação, fissuras e
erosões são eventos que podem estar presentes. A cartilagem articular da
cabeça femoral é mais espessa na região que entra em contato com o teto
acetabular do que na periferia. Não sendo a cabeça bem posicionada, a
carga sobre a cartilagem periférica mais fina resultará em artrose. Após
o início da OA, o estreitamento do espaço articular e esclerose
subcondral aparecem cedo. Muitas vezes isso ocorre primeiro na porção
inferior medial, mas pode ocorrer superiormente, na área de sustentação
do peso. Surgem os osteófitos marginais na porção inferior da cabeça
femoral. Com o avanço da doença e o contínuo estreitamento do espaço
articular podem ocorrer colapso do osso subcondral. À medida que a
cabeça femoral se achata, desenvolvem-se cistos no interior do osso
subcondral da cabeça femoral e do acetábulo, primariamente nas áreas de
sustentação do peso (Figura 1).
Referências
Pelletier
JP, Martel-Pelletier J, Howell DS. Etiopathogenesis of osteoarthritis.
In: Koopman WJ. Arthritis and allied conditions. 14th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams &Wilkins; 2001. p.2195-215.
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